Controla la Leptina, y controlarás el juego. (Parte I)

Buenos días!

En vísperas de los “temidos o deseados” banquetes  navideños, ayer leí un estudio muy interesante de John Meadows & Bill Willis, PhD, sobre como el control de la hormona Leptina juega un papel fundamental a la hora de optimizar la pérdida de grasa.

 

 

¿Qué es la leptina?

La leptina proviene del nombre griego: Leptos (delgado)  es  también conocida como proteína OB, es una hormona producida en su mayoría por los adipocitos (células grasas) aunque también se encuentra en el hipotálamo, ovarios y la placenta. En primer lugar , es importante entender que la grasa no es simplemente un depósito de almacenamiento para el exceso de calorías o de “energía potencial”. La grasa es en realidad un órgano endocrino , como la glándula tiroides o  la glándula adrenal, por ejemplo. Esto significa que la grasa, en este caso, el tejido adiposo blanco secreta ciertas hormonas  y la leptina es una de ellas. La leptina es una hormona polipeptídica producida por los adipocitos como mencionamos anteriormente. Cuanta más grasa  contienen los adipocitos más leptina  se libera. Pensad que la leptina es como un “controlador metabolismo” y un regulador de hambre. Estos cambios en las reservas de grasa del cuerpo se vinculan al control del SNC (Sistema Nervioso Central) mediante la homeostasis energética.

Ejemplo 1 se consumen un total de calorías por encima de las normales, o mantenimiento durante varios días o semanas:

  • A medida que vamos comiendo más, las células de grasas se ​​llenan de triglicéridos , lo que aumenta la liberación de la hormona leptina en el torrente sanguíneo.
  • En el hipotálamo, el cerebro tiene un complejo sistema de comunicación con el uso las células de grasas, en los que se incluyen los receptores de la leptina. Cuando los niveles de leptina aumentan,  los receptores propios de la leptina  se juntan en el hipotálamo, enviando el mensaje de que se está “se esta aumentando el combustible “.
  • El hipotálamo envía señales al cerebro y al resto del cuerpo , disminuyendo el apetito y subiendo su tasa metabólica.

Ejemplo 2 se consumen un total de calorías por debajo de las normales o fase de mantenimiento durante varios días o semanas:

  • A medida que nos encontramos en dieta y comemos menos, aumentamos el ejercicio, (lo típico), las células grasas liberan menos leptina.
  • El cerebro detecta que los niveles de leptina son más bajos, por lo que ya no estamos “llenando el combustible”.
  • El hipotálamo al observar dicho descenso de leptina, opta por rebajar la tasa metabólica y disminuye el gasto energético. Enviando señales de “hambre” por lo que se tiene un mayor apetito, incitando a volver a comer.

La jurisdicción de la leptina no pertenece únicamente al hipotálamo, sino que hay receptores de leptina en todo el cuerpo. Esto permite a la leptina regular con precisión el apetito , el metabolismo y el gasto de energía.

Ubicación de la leptina:

  • Zona del páncreas: “Islotes pancreáticos” que regulan y secretan insulina.
  • Tejido adiposo: lugar donde ocurre la oxidación de los ácidos grasos, lipólisis y lipogénesis.
  • Hígado: Mismo proceso anterior, lipólisis y lipogénesis.
  • Músculo esquelético:  oxidación de los ácidos grasos.

Esta es la naturaleza en su máxima expresión. Estamos programados para sobrevivir, por un lado cuando tenemos alimentos a nuestro alcance; la leptina no dejar añadir demasiado tejido graso, lo que habría sido un lastre en tiempos ancestrales ( o incluso a día de hoy).

Por otra parte, la leptina responde y se defiende contra la excesiva pérdida de grasa corporal, se siente que se esta amenazando a la supervivencia o la capacidad reproductiva. Si se come mucho se tiende a acelerar el metabolismo para procesar lo que se ingiere (no hay que tomarse literalmente esta frase a la tremenda) pero si se come poco, el cuerpo tiende a bajar el metabolismo para mantenernos “vivos” en un entorno de déficit.

¿Qué pasa si el hipotálamo deja de recibir mensajes?

 

Os contaré la historia de Jumbo, aquí os lo presento:

Jumbo es un ratón ob / ob. Este es un ratón que se convierte en un diabético tipo II , no puede dejar de comer , y va almacenando grasa corporal como un loco. No importa lo mucho que se alimente , que no se detendrá. El pobre Jumbo tiene una mutación en el gen que codifica para la leptina  no lo tiene! Sus células grasas no pueden comunicarse correctamente con su hipotálamo, porque carecen de leptina. Si se le inyecta (la leptina)  Jumbo  dejará de comer y perderá peso , pero la solución no es tan sencilla en los humanos, los no mutantes.

Esto se conoce como resistencia a la leptina , es  una condición en la que el cerebro no puede determinar si el nivel de grasa corporal es el adecuado. Las células de grasa están enviando  leptina al hipotálamo  indicando que las reservas de grasa están llenas.Es como llamar a la puerta cuando no hay nadie en casa. A pesar de toda la masa grasa corporal que se está ganando, el cerebro percibe señales de hambre y continua almacenando esos excesos. La sensación es que estás muy hambriento , y aun así quieres comer más y más. Si conocéis a alguien que no puede dejar de comer como Jumbo , no caigáis en el error de juzgarlo, tal vez puede que todo sea culpa suya. Muchas personas obesas tienen sistemas metabólicos que simplemente no dan de sí. No se puede correr más rápido que la madre naturaleza , y si la señalización de la leptina está en mal estado,lo único que uno puede hacer es intentar controlarse todo lo posible (Nota: hay que saber diferenciar, problemas genéticos de los que no lo son, ser un yonki de donuts, pizza y leche condensada, no creo que sea por malos genes si de niño eras delgado y ahora pesas 120 kilos).

Queridos míos, tomad nota: a medida que continuáis  a comiendo en exceso, los “almacenes” de triglicéridos aumentan , haciendo que las células de grasa produzcan más leptina. A mayor nivel de leptina, los receptores de la misma se volverán más insensibles . Es un verdadero problema, porque se tiene un montón de grasa, pero el cerebro no lo sabe!!

¿Cómo luchar contra la resistencia a la leptina?

 

  • Reducir las barreras que se generan en el transporte de la sangre al cerebro:  La idea de que los niveles de leptina fueron más altos en las personas obesas fue toda una sorpresa. Cuando los científicos probaron la capacidad de respuesta de los animales resistentes a la leptina con técnicas in vitro, observaron que  la mayoría de los receptores de la leptina de tiempo aislados en el hipotálamo eran todavía algo sensibles. Esto fue un gran rompecabezas hasta que se descubrió que una parte de la respuesta del cuerpo a altos niveles de leptina, era cortando o cerrando el acceso de leptina al cerebro. Para permitir que  la leptina viaje desde las células grasas hasta el hipotálamo, a través del torrente sanguíneo debe realizarse cruzando  la barrera hematoencefálica que permite dicho acceso. Esta barrera de entrada es muy selectiva a la hora de ser atravesada, se descubrió que una respuesta temprana a altos niveles de leptina es impedir el transporte sanguíneo hasta dicha barrera, con el fin de preservar la sensibilidad de la leptina en el hipotálamo; hasta que dichos niveles regresen a su estado normal.
  • Reducir la sensibilidad de los receptores de la leptina: Al  igual que sucede con los receptores de la insulina, cuando los receptores de leptina son constantemente bombardeados con altas cantidades de leptina, éstos se vuelven resistentes. El mecanismo de la sensibilidad de los receptores de leptina reducida,  fue descubierto por accidente, cuando los científicos estaban estudiando el papel de una proteína fosfatasa llamada proteína tirosina fosfatasa en la regulación de la señalización del receptor de insulina.

Se ha sabido desde hace no mucho tiempo, que la sensibilidad del receptor de insulina está controlada por un número de quinasas y fosfatasas, y en este caso, los científicos formularon la hipótesis de que la tirosina fosfatasa (PTP1B)  era un factor limitante con respecto a la sensibilidad de la insulina. Esto sería una gran noticia para los diabéticos.

Otros estudios realizados con ratones a los que genéticamente carecía de la proteína PTP1B, demostraron una gran mejora en la eficiencia y velocidad del metabolismo, siendo un factor no esperado y de gran sorpresa la incidencia en la mejora masiva en la sensibilidad a la leptina.

Otra proteína que influye en la sensibilidad de la leptina es la llamada supresor de citocinas de señalización 3 (SOCS3) es también un inhibidor de la retroalimentación negativa de la leptina. Cuando el receptor de la leptina se activa por grandes cantidades de ella, aumenta la  SOCS3 que reduce la sensibilidad de los  receptores.

No es casualidad que la insulina y resistencia a la leptina parezcan ser inseparables. Esto no es una coincidencia; tanto la  PTP1B como la SOCS3 actúan a su vez como reguladores  negativos de la señalización de la insulina, por lo que la resistencia a la insulina y la resistencia a la leptina están vinculados a nivel molecular.

La inflamación también activa PTP1B y SOCS3, lo que explica por qué afecta tanto a la insulina y la sensibilidad del receptor de leptina.

En el próximo artículo veremos que tipo de relación guarda la leptina con la inflamación, la hormona tiroides,  como afectan en las dietas y que suplementos  ayudan a combatir dicho problema, etc…

Hasta entonces, disfrutad de las fiestas.

Un saludo y A POR TODAS!

JC

Por | 2014-12-24T17:23:34+00:00 diciembre 24th, 2014|Nutrición|Comentarios desactivados en Controla la Leptina, y controlarás el juego. (Parte I)

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